1、性状
β-烟酰胺单核苷酸外表为白色至微黄色，是结晶性粉末，无分明气鼓鼓味。
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二、简介
烟酰胺单核苷酸又叫β-烟酰胺单核苷酸(NMN)，是辅酶I的分解底物，同时NMN也被用于抗脆弱争论。争论说明，β-NMN对于胰岛素的渗出也能起到调治影响，对于mRNA的表达水平也有作用，β-NMN正在疗养调节范畴有着精深的利用远景。
β-烟酰胺单核苷酸是细胞外烟酰胺磷酸核糖转化酶（eNAMPT）反应的产品以及枢纽NAD+中间体。它经过恢复HFD向导的T2D小鼠的NAD+水平来改善葡萄糖耐量。它还增强肝脏胰岛素敏锐性，并全体经过SIRT1激活恢复与氧化应激、炎症反应以及日夜节律相干的基因表达。
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三、起因
烟酰胺单核苷酸（Nicotinamidemononucleotide），简称NMN，是人体内固有的物质，也富含正在一些生果以及菜蔬中，席卷西兰花、卷心菜等。
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四、用途
正在哺乳动物体内，β-烟酰胺单今天1早上核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)正在Nampt（体内一种蛋白酶）的催化下天生，随即烟酰胺单核苷酸正在烟酰胺单核苷酸腺苷转化酶的催化下天生NAD+。烟酰胺单核苷酸是弥补NAD+直接的办法。烟酰胺单核苷酸正是经过昭著选拔细胞内DNA损害的建设才略，最终完结了恶化脆弱的动机。烟酰胺单核苷酸会转化成体内能量代谢必弗成少的“烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物质。正在小鼠考察中，阐明烟酰胺单核苷酸可激活体内一种叫做乙酰化酶的基因，以此发扬延年益寿以及调节糖尿病等动机。NAD是人体底本也许天生的物质，争论阐明体内的NAD含量会随着春秋的推广而削减。
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五、利用
β-烟酰胺单核苷酸是人体内短命蛋白的辅因子NAD+的前体物质。NAD+是三羧酸轮回的主要辅酶，匆匆进糖、脂肪、氨基酸的代谢，到场能量的分解；NAD+又是辅酶I消费酶的仅有底物（DNA建设酶PARP的仅有底物、短命蛋白Sirtuins的仅有底物、环ADP核糖分解酶CD38/157的仅有底物）。NAD+到场人体新陈代谢的方方面面，是枢纽性的辅酶，缺了NAD+，新陈代谢就不能了，末年人缺乏了NAD+，因而各类大巨细小的障碍就来了，经过极度弥补NAD+，也许周全抗脆弱。临床前争论说明NMN在意脏以及脑缺血，阿尔茨海默病，饮食以及春秋引起的2型糖尿病以及瘦削方面的多种药理活性，NMN算作NAD+的前体药物，主假如正在体内分解NAD+发扬药理影响，一切这些都与NAD+的空洞相关。
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六、制备
正在500ml的四口瓶中参加150ml的磷酸盐缓冲溶液。
一次性参加2g氯化镁、10gATP、7g核糖、10g烟酰胺，正在35℃保温搅拌。检测反后天3晚上应编制的pH值，并用10％Na2CO3溶液调pH＝8.0，再参加1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉，搅拌熔解。
于37℃下，200rpm搅拌反应，运用液相色谱-质谱联用监测反应的转化率，颠末6小时反应后，检测ATP一经消费了却，休止反应。经过进一步的过滤，HZ-818型大孔树脂吸附，冻干，乙醇以及水重结晶便可取得β-烟酰胺单核苷酸-烟酰胺单核苷酸NMN，收率70％。
七、生物活性
Nicotinamide mononucleotide(β-NM,NMN)是NAD+的枢纽前体之一，也是NAMPT反应的产品，经过烟酰胺单核苷酸腺苷酸转化酶转化为NAD+。
八、靶点
Human Endogenous Metabolite
九、体外争论
β-nicotinamide mononucleotide has several beneficial pharmacological activities.Mostly mediated by its involvemen明天2下午t inNAD+ biosynthesis, the pharmacological activities of NMN include its role in cellular biochemical functions, cardioprotection,diabetes,Alzheimer's disease, and complications associated with obesity.
The intracellular NAD+ levels are significantly decreased by knockdown or knockout of Nampt(Nampt KD or Nampt KO) ortreatment with Nampt inhibitor FK866, whereas NAD+ levels are dramatically increased by supplement of NAD+ precursorsNAM or NMN(0.5-1 mM).NAD+ precursor NMN treatment inhibited CD8+T cells activation and function.
十、体内争论
β-Nicotinamide mononucleotide (500 mg/kg; i.p; 3 times per week for 7-10 week) prevents mtDNA damage and Dox-induced cardiac dysfunction.
Nampt KO markedly inhibits tumor progression, whereas Nampt metabolite β-Nicotinamide mononucleotide (300 mg/kgbody weight ip; once every two days for 2 weeks) significantly promotes tumor growth in C57BL/6 mice (bearing wildtypeHepa1-6 cells).The reduction and increase in NAD+ level of respective Nampt KO and β-Nicotinamide mononucleotide-treated tumors are confirmed.
β-nicotinamide mononucleotide ameliorates glucose intolerance by restoring NAD(+) levels in HFD-induced T2D mice.B-nicotinamide mononucleotide also enhances hepatic insulin sensitivity and restores gene expression related to oxidativestress, inflammatory response, and circadian rhythm, partly through SIRT1 activation.
Animal Model: c57BL6 mice (p53-l- mice)
Administration:l.p.; 3 times per week for 7-10 week
Prevented the significant decline in cardiac function of Dox-treated p53 ―l- mice (study week 7 versus 10)
Result:along with rescuing the decreased mitochondrial respiration and tissue ATP depletion caused by Doxorubicin(Dox).
本文由“NMN科技前沿”编写，接待存眷，带你一统长学识！